Kalp Krizinden Koruyan Protein Bulundu

Kalp Krizinden Koruyan Protein Bulundu – Kalp krizi riski git gide bir çok kişiyi tehdit ediyor.

Uzmanlar, kalp krizi esnasında kalbi koruyabilecek kapasiteye sahip yeni bir protein keşfetti.

Bu buluş, risk altındaki hastalar için özel amaçlı daha çok tedavi türünün geliştirilmesine imkân sağlayacak.

Cincinnati Üniversitesi Farmakoloji ve hücre biyofiziği bölümü araştırmacıları, HAX-1 adlı hücre öldürücü proteinin iskemi reperfüzyon yaralanması esnasında yahut da kan kısıtlanmasının sebep olduğu doku hasarında kalp hücrelerini ve kaslarını korumada önemli bir rol oynadığını keşfetti. Araştırma ekibinden Chi Keung Lam, kalp krizi esnasında çoklu hücre ölüm yollarının etkinleştiğini ve bunun da hücre ölümü ve kalbin işlevinde azalma ile sonuçlandığını belirtti.

Chi Keung Lam, kalpteki HAX-1 protein seviyesinin iskemi reperfüzyon yaralanmasından sonra azaldığını bulduklarını kaydetti. Araştırmada, kalp durumu farklı hayvan modelleri kullanıldı, HAX-1 seviyesi iki katına çıkarıldı ve hayvanlarda deneysel olarak kalp krizi ortamı oluşturuldu. Araştırma ekibinden Wen Zhao, bu hayvan modellerinin kalplerinde, kalp krizi ile ilişkili hasar ve azalmış hücre ölümünün ardından gelişmiş bir kontraktil (Kasılma) performansı gözlendiğini belirtti.

Zhao, koruyucu etkinin kaspas 3 ve 9’un (hücre ölüm sürecinin baş aktörlerinden olan protein ailesi) azalan faaliyetleriyle ilişkili olduğunu belirtti. Zhao, ayrıca, bu hayvan modellerinin kalplerindeki HAX-1’den izole edilmiş mitokondrinin şişmeye ve permeabilite geçişine ya da kalsiyum yoluyla mitokondriyel zarların geçirgenliğinde azalmaya dirençli olduğunu tespit ettiklerini ifade etti.

Zhao, bu bulguların iskemi reperfüzyon yaralanmasında HAX-1’in eşsiz bir kalp koruma potansiyeli olduğuna işaret ettiğini söyledi ve bu keşiflerin kalp krizi riskine sahip hastalarda hücresel düzeyde özel amaçlı tedavilere ve hücre ile doku ölümü durumunun engellemeye yardımcı olabileceğini belirtti.

Samanyolu Haber

Leave a Reply

Your email address will not be published.